Les biotypes de la dépression et l’apport potentiel de l’hypnose

La dépression est une maladie complexe et multifacette qui touche des millions de personnes à travers le monde. Malgré les avancées en matière de compréhension et de traitement, il n’existe pas de solution unique qui convienne à tous. C’est ici qu’intervient l’hypnose, une approche qui s’adapte aux besoins individuels de chaque patient. Dans cet article, nous explorerons comment l’hypnose peut aider à traiter la dépression en se basant sur les différents « biotypes » de cette maladie. En comprenant mieux ces sous-types distincts, nous pourrons voir comment l’hypnose, par son approche douce et personnalisée, peut offrir un chemin vers la guérison et l’épanouissement personnel.

Les six « biotypes » distincts de dépression

Les six « biotypes » distincts de dépression font référence à des sous-types biologiques ou neurobiologiques de la dépression, identifiés grâce à des recherches utilisant des techniques de neuroimagerie, de génétique, et d’analyse de données cliniques. Ces biotypes sont définis en fonction de différentes caractéristiques biologiques et cliniques qui peuvent influencer la façon dont la dépression se manifeste et comment elle répond au traitement [1].

1. Biotype 1 : Dépression avec altérations de la connectivité du cortex préfrontal dorsolatéral

Le cortex préfrontal dorsolatéral est crucial pour des fonctions cognitives telles que la prise de décision, la planification et la régulation des émotions. Dans ce biotype, des anomalies dans la connectivité entre cette région et d’autres régions cérébrales sont observées [2]. Les patients peuvent avoir des difficultés à réguler leurs émotions et présenter des symptômes de dépression résistante aux traitements standards. Ces altérations peuvent impliquer une hypoactivité dans le cortex préfrontal dorsolatéral, conduisant à une incapacité à contrôler efficacement les réponses émotionnelles et à une mauvaise gestion des émotions négatives [3]. Les approches thérapeutiques peuvent inclure la stimulation magnétique transcrânienne (TMS) ou des traitements pharmacologiques ciblant cette région [4].

2. Biotype 2 : Dépression avec hyperconnectivité du cortex cingulaire antérieur

Le cortex cingulaire antérieur (CCA) est impliqué dans la régulation des émotions et la gestion des conflits émotionnels. Ce biotype est caractérisé par une hyperconnectivité, ce qui signifie que cette région est excessivement active ou connectée de manière excessive avec d’autres régions cérébrales, notamment celles associées à la rumination et à l’anxiété [5]. Les individus présentant ce biotype peuvent avoir une propension à une rumination accrue et à des symptômes anxieux. Le traitement pourrait inclure des techniques visant à réduire cette hyperactivité, telles que la thérapie cognitivo-comportementale (TCC) spécialisée ou des traitements neurostimulants [6].

3. Biotype 3 : Dépression avec altérations dans la connectivité du réseau de la saillance

Le réseau de la saillance est une collection de régions cérébrales impliquées dans le traitement des stimuli émotionnels et pertinents. Les patients avec ce biotype montrent des anomalies dans ce réseau, ce qui pourrait se traduire par une sensibilité accrue aux stimuli négatifs et une réactivité émotionnelle excessive [7]. Ils peuvent être plus susceptibles aux changements d’humeur en réponse à des événements stressants ou émotionnels. Le traitement pourrait inclure des approches basées sur la pleine conscience ou des thérapies d’acceptation et d’engagement (ACT) pour aider à gérer l’hyperréactivité émotionnelle [8].

4. Biotype 4 : Dépression avec une connectivité réduite dans le réseau par défaut

Le réseau par défaut est actif lorsque le cerveau est au repos et non engagé dans une tâche extérieure. Il est impliqué dans la pensée introspective et l’auto-réflexion. Les personnes appartenant à ce biotype présentent une connectivité réduite dans ce réseau, ce qui peut se manifester par une diminution de la pensée réflexive et une réduction de la capacité à se projeter dans le futur ou à ressentir du plaisir (anhédonie) [9]. Ce biotype pourrait être particulièrement sensible aux thérapies qui stimulent le réseau par défaut, telles que les thérapies de reprogrammation cognitive ou la méditation guidée [10].

5. Biotype 5 : Dépression avec anomalies dans la régulation de la récompense

Ce biotype est associé à des dysfonctionnements dans le système de régulation de la récompense du cerveau, principalement dans le noyau accumbens et le système dopaminergique, qui sont responsables de la motivation et de la sensation de plaisir [11]. Les personnes ayant ce type de dépression peuvent éprouver de l’anédonie (une perte d’intérêt ou de plaisir pour des activités plaisantes), une caractéristique commune de la dépression majeure. Les traitements pourraient inclure des interventions visant à restaurer la fonction de récompense, comme l’utilisation d’antidépresseurs qui augmentent la dopamine ou des thérapies comportementales qui encouragent la participation à des activités gratifiantes [12].

6. Biotype 6 : Dépression avec dysfonctionnement du système de réponse au stress

Le système de réponse au stress, en particulier l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA), est crucial pour la gestion du stress. Dans ce biotype, il y a un dysfonctionnement de l’axe HPA, conduisant à une production anormale de cortisol (une hormone de stress) [13]. Les patients peuvent présenter une hyperréactivité au stress, des troubles du sommeil, et des symptômes d’anxiété. Les traitements pour ce biotype peuvent inclure des interventions pour la réduction du stress comme le biofeedback, la méditation, des thérapies psychologiques centrées sur la gestion du stress, ou des médicaments qui régulent la réponse au stress [14].

Importance de la classification en biotypes

Cette classification des dépressions en biotypes représente une avancée dans la compréhension des mécanismes sous-jacents de cette maladie complexe. Elle permet non seulement une meilleure compréhension des symptômes mais aussi une personnalisation des traitements, visant à améliorer les taux de réponse aux thérapies et à offrir des options plus ciblées [15]. En comprenant les différences biologiques entre ces biotypes, les cliniciens peuvent choisir des approches thérapeutiques plus appropriées, maximisant ainsi les chances de succès thérapeutique et réduisant les effets secondaires potentiels [16].

L’hypnose comme approche personnalisée

L’hypnose, en tant que thérapie complémentaire, offre une flexibilité unique pour s’adapter à ces différents biotypes de dépression. Voici comment elle peut être personnalisée pour chaque sous-type :

1. Techniques de visualisation : Pour le biotype 1, l’hypnose peut aider à renforcer mentalement les connexions du cortex préfrontal dorsolatéral.
2. Exercices de pleine conscience : Particulièrement bénéfiques pour le biotype 2, réduisant l’hyperconnectivité et la rumination.
3. Recadrage émotionnel : Adapté au biotype 3, aidant à modérer la réactivité émotionnelle.
4. Exploration introspective : Pour le biotype 4, stimulant l’activité du réseau par défaut.
5. Renforcement du plaisir : Ciblé pour le biotype 5, visant à restaurer la sensation de récompense.
6. Gestion du stress : Essentielle pour le biotype 6, régulant la réponse au stress.

 

Frédéric Garcia, hypnotiseur passionné
Libérez-vous, transformez-vous
📍 Valence, Drôme – 0755615100

📱 Retrouvez-moi sur mes sites :
Hypnose Valence
Arrêt du tabac
Mon blog
Ma page Facebook

 

Références

[1] Drysdale, A. T., et al. (2017). Resting-state connectivity biomarkers define neurophysiological subtypes of depression. Nature Medicine, 23(1), 28-38.

[2] Korgaonkar, M. S., et al. (2019). Magnetic Resonance Imaging-Based Connectomics to Guide Personalized Treatment in Major Depression. Biological Psychiatry, 85(8), 691-700.

[3] Dunlop, B. W., & Mayberg, H. S. (2014). Neuroimaging-based biomarkers for treatment selection in major depressive disorder. Dialogues in Clinical Neuroscience, 16(4), 479-490.

[4] George, M. S., et al. (2010). Daily left prefrontal transcranial magnetic stimulation therapy for major depressive disorder: a sham-controlled randomized trial. Archives of General Psychiatry, 67(5), 507-516.

[5] Williams, L. M. (2016). Precision psychiatry: a neural circuit taxonomy for depression and anxiety. The Lancet Psychiatry, 3(5), 472-480.

[6] Mayberg, H. S., et al. (2005). Deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Neuron, 45(5), 651-660.

[7] Menon, V. (2015). Salience Network. Brain Mapping: An Encyclopedic Reference, 2, 597-611.

[8] Hofmann, S. G., et al. (2010). The effect of mindfulness-based therapy on anxiety and depression: A meta-analytic review. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 78(2), 169-183.

[9] Sheline, Y. I., et al. (2009). The default mode network and self-referential processes in depression. Proceedings of the National Academy of Sciences, 106(6), 1942-1947.

[10] Brewer, J. A., et al. (2011). Meditation experience is associated with differences in default mode network activity and connectivity. Proceedings of the National Academy of Sciences, 108(50), 20254-20259.

[11] Pizzagalli, D. A. (2014). Depression, stress, and anhedonia: toward a synthesis and integrated model. Annual Review of Clinical Psychology, 10, 393-423.

[12] Dunlop, B. W., & Nemeroff, C. B. (2007). The role of dopamine in the pathophysiology of depression. Archives of General Psychiatry, 64(3), 327-337.

[13] Heim, C., et al. (2008). The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology, 33(6), 693-710.

[14] Young, E. A., et al. (2000). Altered hypothalamic-pituitary-adrenal axis responses to provocative challenge tests in adult survivors of childhood abuse. American Journal of Psychiatry, 157(9), 1453-1459.

[15] Insel, T. R., & Cuthbert, B. N. (2015). Brain disorders? Precisely. Science, 348(6234), 499-500.

[16] Rush, A. J., et al. (2011). Combining Medications to Enhance Depression Outcomes (CO-MED): Acute and Long-Term Outcomes of a Single-Blind Randomized Study. American Journal of Psychiatry, 168(7), 689-701.